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编者按
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脓毒症关连性急性肾挫伤（SA-AKI）是脓毒症患者亏欠的落寞危急要素。在脓毒症休克患者中，吞并有AKI的患者60天病死率是不对并AKI患者的3~5倍[1]。在我国，脓毒症患者中AKI的发生率为47.1%[2]。奈何早期识别、实时处理及改善患者预后和裁减SA-AKI 患者亏欠率一直是临床上待攻克的困难。在中华医学会肾脏病学分会2024年重症肾脏病与血液净化大会（CCBPC 2024）上，来自上海交通大学医学院附庸第一东说念主民病院的刘军栽种为咱们翔实推崇了SA-AKI的早期识别和处理计谋。现整理如下，以飨读者。
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SA-AKI的界说和流行病学SA-AKI当今尚无融合的界说。第28届急性疾病质料倡议协会（ADQI）共鸣巨匠组参照2016年发布的Sepsis 3.0界说标准和2012年改善大众肾脏病组织（KDIGO）发布的AKI标准，制定了SA-AKI的会诊漠视[3-4]。其秉性是脓毒症与急性肾挫伤同期存在，且当AKI在脓毒症会诊后7天内发生时，聚拢临床施展和肾挫伤新式生物标志物应试虑SA-AKI。并进一步分为早期SA-AKI（48h以内）和晚期SA-AKI。与早期SA-AKI发展比较，晚期SA-AKI与更差的临床结局、更高的亏欠率关连，因此区别早期和晚期SA-AKI可能有助于患者的分层贬责[5]。流行病学数据流露，ICU内的AKI患者近半数存在脓毒症，ICU内的脓毒症患者中有51%并发AKI，脓毒症AKI患者在ICU内亏欠率达41%。需要注重的是，SA-AKI的流行病学变异度很大，亏欠率变异度也很高。图片
SA-AKI的病理生理机制
SA-AKI是由于双侧肾小球血流谨慎减少，激发的急性肾小管缺血，以致肾小管上皮细胞凋一火。此外，炎症响应、代谢适应和微轮回功能受损在脓毒症器官挫伤时辰上演着进击变装。表型是指具有共同抽象征或症状的一组临床特征，亚表型是指具有调换表型患者的一组共同特征，如共同的危急要素、会诊特征及对诊疗的响应扫尾等，内型则是指疾病独到的生物学机制。基于不同通路/机制的新内型特征可展望患者预后[6-7]。脓毒症亚表型的结局不同，对复苏液的诊疗响应也不同[8]。凭据分类基础的不同，脓毒症亚型主要分为以下几类：①基于分子组学的脓毒症分型，②基于病理生理机制的脓毒症分型，③基于临床数据的脓毒症分型[6-7]。图片
图1. SA-AKI的表型/亚表型、内型图片
SA-AKI的早期识别
SA-AKI的会诊存在局限性，肌酐和尿量等在AKI早期不够敏锐，当今已发现的多种可检测肾挫伤及展望AKI发展的新式生物标志物相通适用于脓毒症AKI患者。新的肾脏生物标志物的发现不仅加多对AKI病理生理学的勾通并可匡助达成AKI的早期会诊、筛查高危患者和识别AKI亚型，为SA-AKI的贬责提供指导[9]。当今金属卵白酶组织扼制剂-2（TIMP-2）及胰岛素样滋长因子聚拢卵白-7（IGFBP-7）被以为是展望中重症AKI最优秀的生物记号物[10]（表1)。表1 . AKI应激性和挫伤性生物标志物图片
实时监测本领的发展助力SA-AKI患者的监测。微创实时肾小球滤过率（GFR）测定本领阻挡发展为GFR的连气儿监测提供可能性，不错赶早发现肾挫伤并达成个体化诊疗，改善患者预后。机器学习构建展望模子不错检测特定的AKI格式、识别高风险东说念主群并展望预后。图片
SA-AKI的处理计谋
液体复苏诊疗
液体复苏诊疗的不同阶段详见图2[11]。关于液体的选拔，CLASSIC征询流露，摈弃性液体并不优于解放液体贬责[12]。SMART征询流露均衡晶体液可权臣减少第90天的主要不良肾脏事件风险[13]。Basics征询流露：在均衡液与生理盐水诊疗90天亏欠率的权臣无互异[14]。此外，应用白卵白是否改善预后仍存在争议。图片
图2. 不同阶段的液体复苏诊疗血管活性药物
血管活性药物是优化血流能源学的关节，不应受中心静脉通路的摈弃。ADQI共鸣漠视使用去甲肾上腺素动作伴有器官功能糟蹋的脓毒症患者的一线升压药，同期利尿剂在容量超负荷诊疗中也具有进击作用。FFAKI、REVERSE-AKI、RADAR-2当场对照征询流露，强制排液可灵验预防和诊疗危重患者液体超负荷[15]。血液净化诊疗
部分脓毒症患者因严重AKI需行肾脏替代诊疗（RRT）[16]。在脓毒症和AKI疾病早期开动RRT可减少液体超负荷、器官挫伤和废除炎症介质，从而改善预后[17]。重症AKI患者何时启动RRT当今仍有争议。2020年发表在NEJM杂志的一项征询流露：比较标准诊疗，早期启动RRT并未裁减重症AKI患者90天内亏欠的风险[18]。SA-AKI患者启动个体化连气儿性肾脏替代诊疗（CRRT）的时机主要参考动态肾功能评估、需求-智商匹配评估、生物标志物、AKI亚型等想象[19-21]。需要尽早启动CRRT的情况包括：重症肺炎，严重烧伤，心力枯竭 ，严重脑挫伤或代谢性脑病及重症急性胰腺炎（SAP）[22-23]。早期的临床征询发现高容量血液滤过（HVHF）可改善脓毒症患者血流能源学并裁减患者病死率。然则，IVOIRE征询标明，与标准容量血液滤过比较，HVHF组的28天亏欠率并莫得裁减，且早期血流能源学特征或器官功能也未改善[24]。吸附性血滤膜（oXiris）简略裁减血液中IL-6、内毒素的含量。使用oXiris进行CRRT简略灵验废除血液中的内毒素。上海市第一东说念主民病院急诊危重病科的5例SAP患者应用吸附型滤器oXiris行CRRT诊疗后炎症想象水平权臣下跌，血流能源学情况好转，心率裁减，平均动脉压趋于踏实，代谢性酸中毒彰着改善，器官功能糟蹋较前好转[25]。小结
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在线看片在当年的二十年里，脓毒症的诊疗朝着精确计谋的场所发展，早期识别和实时干扰仍然是脓毒症诊疗的基石。特定干扰次第的益处可能取决于允洽的患者子集，细胞因子废除和免疫诊疗药物的作用仍不解确。脓毒症患者的异质性很可能会影响脓毒症诊疗历练的扫尾，部分血液净化本领对细胞因子或内毒素有较好的废除后果，可能改善血流能源学和器官功能糟蹋，具有广泛的临床应用出路。病因界限、液体复苏、血管升压药、早期RRT及血液净化决定患者预后。进一步的征询可能会侧重于欺诈机器学习来识别进展为脓毒症或脓毒性休克的患者，并识别不同的脓毒症内型和表型，以测试新式药物或从头测试未能在异质性脓毒症东说念主群中流暴露益处的干扰次第。
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巨匠简介
刘军 栽种
医学博士、主任医生
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上海交通大学医学院附庸第一东说念主民病院副院长
中华医学会肾脏病学分会委员
中国医生协会肾脏内科医生分会委员
上海市病院协会东说念主工智能专委会副主任委员
复旦大学病院后勤贬责征询院副院长
主合手国度当然科学基金等课题10余项，发表SCI及中枢期刊论文30余篇
上海市医学科技奖及“上海市管事模范”等荣誉多项
参考文件：1.常凯曦，等.中华急诊医学杂志，2023，32(3):291-297. 2.徐丽，等.中华危重病急救医学，2023，35（2）:221-224.3.The 28th Acute Disease and Quality Initiative (ADQI).4.Zarbock A， et al. Nat Rev Nephrol. 2023;19(6):401-417.5.Int Urol Nephrol (2008) 40:731–7396.To treat sepsis.2022ESICM7.BaghelaA，etal.EBioMedicine.2022Jan;75:103776.8.Identifying treatable traits insepsis:the way forward? 2022ESICM9.Bellomo R， et al. Intensive Care Med. 2017; 43:816–82810.MichaelE.Wasungetal.ClinicaChimicaActa，Volume438，1January2015，Pages350-35711.Curr Opin Crit Care. 2015 August ; 21(4): 315–321.12.Meyhoff TS， et al.N Engl J Med. 2022 Jun 30;386(26):2459-2470. 13.REMAP-CAP Investigators，et al.2021 Aug 26;385(9):777-789.14.Zampieri FG， et al. JAMA. 2021 Aug 10;326(9):1–12. 15.The 28th Acute Disease and Quality Initiative (ADQI 2022).16.Ronco C， et al. Semin Nephrol. 2015 ;35(1):55-6317.Payen D， et al. Crit Care Med. 2009; 37:803–81018.N Eng J Med. 2020; 383: 240-5119.CHEN JJ，. Ann Intensive Care， 2020， 10(1): 30.20.PAN H C，. Crit Care， 2021， 25(1): 5.21.GROLLEAU F，. Crit Care， 2022， 26(1):64.22.Davenport A，. Semin Dial. 2021;34(6):457-471.23.Jiang WZ，. Med Sci Monit. 2023;29:e939314.24.Intensive Care Med 201325.王瑞兰，等. 中华胰腺病杂志，2023，23(1):33-37.“肾医线”读者专属微信群建好了，快快加入吧。扫描“肾医线”小助手二维码（微信号：nephro-online），回报“肾医线读者”，ta会尽快拉您入群滴！
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